Browsing by Author "Ranin, Lazar, mentor"

Uvod: Poslednjih godina dolazi do dramatičnog porasta rezistencije Acinetobacter baumannii na karbapeneme i klonskog širenja karbapenem rezistentnih A. baumannii (CRAB) sojeva širom sveta. Metod: U ovoj studiji analizirani su klinički uzorci pacijenata hospitalizovanih širom Srbije tokom 2018. godine. Kriterijum za uključivanje sojeva u studiju bila je izolacija nerepetitivnih bakterija Acb kompleksa iz kliničkih uzoraka inficiranih pacijenata. A. baumannii je identifikovan detekcijom blaOXA-51 gena. Testiranje osetljivosti na antibiotike izvršeno je disk difuzionom i bujon mikrodilucionom metodom. CRAB izolati su testirani na prisustvo stečenih karbapenemaza (OXA-24, OXA-23, OXA-58, OXA-143, IMP, VIM, GIM, SPM, SIM, NDM, GES i KPC) PCR metodom i Sangerovim sekvenciranjem. Klonska povezanost kliničkih izolata ispitana je PFGE, MLST i WGS metodom. Rezultati: Od testiranih 280 bakterija Acb kompleksa njih 237 identifikovano je kao A. baumannii. Prevalencija CRAB izolata iznosila je 93,7%. Iako su izolati pokazali visoku osetljivost na kolistin (95,7%) i tigeciklin (75,1%), deset sojeva je bilo panrezistentno. Detektovani su sledeći geni koji kodiraju stečene karbapenemaze: blaOXA-24 (44,2%), blaOXA-23 (34,5%) i blaNDM-1(3,2%). PFGE je definisao šest različitih klastera. MLST analizom CRAB izolatima su dodeljena tri tipa sekvence: ST2, ST492 i ST636. WGS je ukazao na visok stepen genetičke srodnosti testiranih sojeva koji se grupišu u četri glavna klastera. Zaključak: Ova studija svedoči o visokoj prevalenciji rezistencije A. baumannii na karbapeneme. Ona je rezultat prisustva blaOXA-72, blaOXA-23 i blaNDM-1 gena među CRAB izolatima i njihove klonske propagacije u bolnicama širom Srbije.

Infekcije izazvane bakterijama koje produkuju biofilm su jedan od najaktuelnijih problema u bakteriologiji. Biofilm je način odbrane bakterija od djelovanja antibiotika i imunskog sistema domaćina. Terapija infekcija izazvanih biofilmom je uglavnom neuspješna, jer su za eradikaciju biofilma potrebne visoke koncentracije antibiotika koje bi bile izuzetno toksične po domaćina. Zbog neodgovarajuće i neuspješne terapije, bilo bi veoma značajno otkriti faktore i uslove sredine koji dovode do nastanka biofilma ili ga čak i indukuju. Streptococcus pyogenes ili streptokok grupe A (GAS) je jedan od najučestalijih humanih patogena, koji izaziva širok spektar oboljenja, koje se na osnovu patogenetskih mehanizama nastanka mogu podijeliti na piogene infekcije, toksemične infekcije i poststreptokokne sekvele. Ovako širok spektar oboljenja GAS može da zahvali mnogobrojnim faktorima virulencije. Sposobnost formiranja biofilma kao dodatnog faktora virulencije je još uvijek nedovoljno ispitana za GAS, iako je biofilm kao značajan faktor virulencije potvrđen kod mnogobrojnih bakterija. Početni i najvažniji korak u formiranju biofilma je adherencija za supstrat, bilo da su u pitanju adherencija za ćelije domaćina ili za vještačke materijale. Streptococcus pyogenes raspolaže sa znatnim brojem adhezina koji mu omogućavaju adherenciju za različite humane ćelije. Najveći značaj adherencije je u pripajanju za ćelije domaćina, agregaciji blisko postavljenih bakterija, stvaranju signala za prelazak u kolektivni način života, pri kojem bakterije dobijaju zaštitni matriksni omotač, koji u planktonskom načinu života ne postoji, a koji je odgovoran za većinu odbrambenih mehanizama kojima bakterije u biofilmu izbjegavaju eradikaciju sa mjesta infekcije. Smatra se da produkcija biofilma omogućava in vitro osjetljivim sojevima rezistenciju na antibiotike i dovodi do terapijskog neuspjeha. Uočeno je da su bolji produktori neinvazivni sojevi različitih vrsta streptokoka u odnosu na invazivne sojeve, kao i da su GAS sojevi osjetljivi na eritromicin bolji produktori u odnosu na eritromicin rezistentne sojeve. Takođe, pretpostavlja se da streptokokno kliconoštvo najvjerovatnije nastaje prodorom bakterija u epitelne ćelije ili stvaranjem biofilma u kriptama tonzila...

Група Б стрептокока (ГБС) је један од најчешћих узрочника неонаталног морбидитета и морталитета широм света, значајан узрочник инвазивних инфекција пацијента старије животне доби и имунокомпромитованих, али и асимптоматски колонизатор урогениталног и гастроинтестиналног тракта код 10 до 30% здравих људи и трудница. Циљ: Циљ студије је да се испитају фенотипови и генотипови резистенције на антибиотике инвазивних и неинвазивних изолата ГБС, одреде капсуларни типови, утврди повезаност капсуларних типова са фенотиповима и генотиповима резистенције на макролиде и тетрациклин и испита редокс статус изолата ГБС. Материјал и методе: Тест осетљивости на антибиотике је извршен диск-дифизионом методом антибиограма и тестом дифузије антибиотика у градијенту концентрације по EUCAST стандардима. Испитивање генетичке основе резистенције, капсуларна типизација и детекција хипервирулентног клона III/ST17 су обављене PCR методом, а испитивање клоналне повезаности, PFGE профилисањем. Параметри редокс статуса су квантитативно одређени у бактеријским лизатима употребом одговарајућих спектрофотометријских метода. Резултати: Процењена учесталост колонизације трудница је износила 15,6%, а инциденција инвазивних неонаталних инфекција 0,18/1000 живорођене деце. Заступљености резистенције на еритромицин (26,7%), клиндамицин (22,1%) и тетрациклин (85,2%) су имали тренд пораста. Доминатан фенотип резистенције на макролиде је био cMLS (60,8%), посредован ermB геном. Већину CPS типова (51,8%) су чинили типови V и III, од којих је тип III био доминантан међу инвазивним сојевима (51,3%), а тип V међу неинвазивним (26,3%). Хипервирулентни клон III/ST17 је био заступљенији међу инвазивним сојевима (35%) са трендом пораста. Резултати редокс статуса указују на већи антиоксидативни капацитет неинвазивних сојева, повећану оксидацију сојева резистентних на макролиде и смањену ензимску заштиту сојева III/ST17. Закључак: Високе стопе резистентних сојева и клона III/ST17 са значајним трендовима пораста указују на неопходност континуираног праћења и спровођења мера за спречавање даљег раста. Редокс параметри нам дају додатан увид у патогенезу различитих клиничких облика сојева ГБС.